세라토닌

  현재, 분류에 상관없이 '치매'라는 진단을 받게 되면 환자는 크게 두 가지 부류의 약을 처방받게 됩니다.  1.  아세틸콜린분해효소 억제제(ACEI) 알츠하이머병이 진행되면 뇌 속에서 여러 가지 신경전달물질의 변화가 일어나는데,  그중에서도 인지기능과 가장 관계가 깊은 물질이 바로 아세틸콜린입니다. 따라서 치매 치료에는 아세틸콜린의 양을 증가시키는 약제들이 가장 좋은 효과를 보이고 있지요.  아세틸콜린분해효소 억제제는 초기 및 중기 알츠하이머병 환자의 25~40% 범위에서 인지기능의 호전을 보이지만, 고도 치매에는 치료 효과가 떨어집니다.    최근 연구에 따르면, 아세틸콜린분해효소 억제제를 장기간 쓰더라도 병의 진행을 막을 수 없으나  그 진행을 약 6개월에서 2년 이상 늦출 수 있다고 합니다. 인지기능이나 행동 증상을 완화할 뿐만 아니라 뇌 신경세포 보호 작용을 나타낼 수도 있다는군요. ..,   ???   대표적으로 Donepezil(Aricept,  아리셉트 )이라는 약물을 사용하고 있습니다. 초기에는 오심, 설사, 식욕감퇴, 근육 경련 및 수면 장애 등의 부작용이 나타날 수 있으나 큰 문제가 되지는 않습니다.   초기 알츠하이머성 치매 환자에게 많이 쓰며, 시작 요량은 5mg입니다.   1~2달 이내에 특별한 부작용(소화기계 부작용 및 비염, 초조 증상)이 없으면 10mg 까지 증량할 수 있습니다. 이 약물에는 간 독성이 없어서 정기적인 간기능검사가 필요하지 않다는 장점도 있습니다.  그밖에도 엑셀론(Exelon : Rivastigmine)과 레미닐(Reminyl : Galan-tamine)이란 약물도 사용되고 있습니다.  2.  NMDA수용체 길항제 글루타메이트라는 신경전달물질이 과도하게 활성화하면 그 신호를 받는 수용체도 지나치게 활성화됩니다. 이것이 뇌 신경의 지나친 자극을 일으켜 학습 및 기억 능력이 저하된다고 합니다.   염산메만틴(Memantine, Ebixa)  이라는 약물은 글루타메이트와 결합하는 NMDA수용체를 억제함

  혈관성 치매 증상은 일반적인 치매와 유사합니다. 혈관성 치매에는 기억장애가 뚜렷하지 않고, 수행 기능이나 언어 기능 등 다른 영역의 인지 장애가 상대적으로 빠른 시기에 나타날 수 있으며 마비나 감각 이상이 생깁니다. 뇌졸중에서 가장 흔히 발생하는 증상으로는 팔다리나 얼굴 부위의 감각 이상이나 마비 현상으로 뇌졸중이 생기는 반대편에 발생합니다.  언어장애는 오른손잡이의 95% 정도가 , 왼손잡이의 50% 정도가 왼쪽 뇌가 손상되었을 때 발생하는데, 손상 부위에 따라 말을 하지 못하거나 이해하지 못하거나 글을 읽지 못할 수 있습니다.  혈관성 치매는 아래와 같은 단계적 증상이 나타날 수 있습니다.  혈관성 치매의 증상 1. 불안정한 걸음걸이로 바뀐다.  2. 배뇨 기능 조절이 잘 되지 않아 소변을 갑자기 보고 싶거나, 참지 못하게 된다. (급박뇨 증상) 3. 계산을 제대로 못 하여 언어에 장애가 온다.  4. 기억력이 줄어들어서 소소한 일을 기억하지 못한다.  5. 감정이 크게 변하게 되며 우울했다가 즐거워지기를 반복한다.  6. 물건의 이름을 잘못 부르거나 이름을 기억하지 못한다.  7. 날짜와 시간에 관한 생각이 줄어든다.  8. 공간을 제대로 인지하지 못해서 길을 잘 잃는다.  9. 늘 보던 사물과 사람을 제대로 기억하지 못한다.  10. 모든 일에 무관심해진다.  혈관성 치매는 뇌에 혈액이 정상적으로 공급이 안 되면서 발생합니다. 이때 뇌세포가 손상되면서 갑작스러운 발병을 보이거나  계단식 악화 를 보여 심각한 기억력 손상이 옵니다.  알츠하이머성 치매처럼 혈관성 치매에도 여러 종류가 있다. 혈관성 치매는 정말 다양합니다. 혈관성 치매의 분류에서 임상적으로 중요한 것은  다발성뇌경색 치매, 주요부뇌경색 치매, 피질하혈관 치매 입니다.  다발성뇌경색 치매나 주요부뇌경색 치매는 임상적으로 뚜렷한 뇌졸중 이후에 발생하지만,  피질하혈관 치매는 임상적으로는 알츠하이머병과 비슷하게 나타날 수 있고, 대개 환자 자신도 모르게 증상이 나타나며 서서히 진행되기도 합니

  위축형 알츠하이머는 어떤 것인가요? 이 유형의 알츠하이머성 치매는 ApoE4 형질을 이형 접합 혹은 동형 접합을 가진 사람들 사이에서 더 자주 발생합니다.  염증으로 인한 알츠하이머보다 10년 정도 늦게 발병하는 특징이 있습니다. 때문에 1형이라 불리는  염증성 알츠하이머 환자보다 나이가 더 많고(70~80세), 전형적인 기억상실을 보이지만 자각 증세가 없어서 자기 자신의 이상 상태를 모릅니다.  검사학적으로 보았을 때  호르몬 분비 감소가 특징 입니다. 이 유형의 알츠하이머 역시 염증형과 마찬가지로 치매의 전형적인 증상인 새로운 정보를 기억하는 능력을 잃어버립니다. 하지만 말하고, 쓰고, 계산하는 능력은 유지되는 형태를 보이기에 염증형과 다소 차이가 있습니다.  전형적으로 해마의 위축을 보이며 수용체 및 호르몬 반응에 뇌 환경의 최적화가 일어나지 않아  어떠한 자극에 의한 반응이 낮은 소견을 보입니다.  또한, 염증성 알츠하이머와 특이하게 다른 점은 바로 위축성 알츠하이머의 염증 수치는 오히려 일반적인 수준보다 낮다는 것입니다.  이것은 뇌의 시냅스에 필요한 모든 영양소가 말라 버려 나타나는 현상으로 보고 있습니다.   구체적인 항목을 언급하자면 다음과 같습니다.  위축성 알츠하이머의 특징 * 갑상선, 부신, 스테로이드호르몬 ( 에스트로겐 ,  프로게스테론, 테스토스테론, 프로그네놀론)을 포함한  호르몬 수치가 대개 정상보다 낮다. *  비타민 D 수치가 감소한다.  * 인슐린 수치가 너무 낮다. * 호모시스테인이 높아질 수 있다.  (다만 첫 번째 유형에서도 호모시스테인이 높아질 수 있다) 정리하자면 위축형 알츠하이머는 보통 내분비계 불균형과 영양고갈 그리고 신경전달물질의 손실로 발생합니다.  -> ApoE4의 유전자 ,  호르몬 불균형( 비타민D, 성호르몬,  신경전달물질, 갑상성호르몬 ),  인슐린 저항성, DNA의 Methylation 문제점, 미토콘드리아 손상 ,  뇌 위축에 의한 신경마비 ,  영양고갈  등으로 이 유형이 일어난다고 정리할

  신경전달물질은 어떤 일을 하나 신경전달물질은 신체의 모든 기능을 조절하기 위해 신경세포가 만들어내는 메신저라고 할 수 있다. 바로 뇌가 '말을 하는' 방식이다. 각각의 신경세포는 서로 다른 신경전달물질을 방출하며, 방출된 신경전달물질은 자신에게 맞는 '수용체'를 찾아 지시사항을 전달한다. 방출된 신경전달물질은 계속 순환할 수도 있고, 고장 나거나 사멸할 수도 있다. 정신과에서 주로 사용하는 약물이나 그들이 토대로 삼고 있는 정신 약리학은 이들 신경전달물질의 효과를 모방하거나 증대 시키는 것으로 신체의 자연스러운 과정에 역행하는 것이다.  예들 들어 항우울제는  세로토닌 (행복감을 느끼게 하는 신경전달물질)이나  노르에피네프린 (에너지를 주는 신경전달물질)의 효용을 증가시킨다.  또 각종 흥분제는  도파민 ( 주의와 집중력을 증가시켜 행복감과 보상감을 느끼게 하는 신경전달물질) 효과를 높이며, 알츠하이머 치료제는  아세틸콜린 (기억과 주의에 영향을 주는 신경전달물질)의 양을 증가시킨다. 그리고  불안 치료제는  GABA-GammaAminoButyric Acid (흥분성 신경전달물질에 제동을 거는 신경전달물질)의 양을 증가시킨다.  정신과 의사들은 약물을 통해 이들 신경전달물질의 양을 늘려 문제를 해결하려고 한다. 세로토닌과 노르에피네프린 수치가 낮으면 우울증이 나타나고 , 도파민 수치가 낮으면 주의와 행동장애가 아세틸콜린 수치가 낮으면 알츠하이머병이, GABA 수치가 낮으면 불안이 나타난다고 보기 때문이다.  그런데 이들 물질의 양을 약물로 증가시키는 방법으로는 뇌 고장의 원인을 바로잡을 수 없다. 이는 '잘못된' 질문을 던지는 것이다.  우리가 어떤 신경전달물질을 더 혹은 덜 필요로 하는가, 그래서 어떤 약물로써 이 물질의 양을 통제할 것인가를 물을 것이 아니라 이 물질들의 수치가 애당초 '왜' 낮은지 혹은 높은지를 물어야 한다.  네 가지 핵심 신경전달물질에는  도파민, 아세틸콜린, 세로토닌, GA